阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），是一种会缓慢破坏神经元并导致严重的认知障碍的慢性疾病，就像是存在于患者脑中的一块橡皮擦，会慢慢擦除他们的记忆，留下一片苍白......
尽管自1907年Alois Alzheimer报告了第一例病例以来，我们对AD的发病机制和疾病的概念化有了很大的了解，但目前仍然没有治愈的手段，主要以改善症状为主，难以逆转疾病的进程。
早期症状
1. 记忆力减退，影响日常生活
2. 计划和解决问题的能力下降
3. 难以完成原本熟悉的事情
4. 时间和地点错乱
5. 视觉图像和空间关系理解错误
6. 语言表达和书写障碍
7. 把东西错放地方并失去溯回找回的能力
8. 判断力下降
9. 逐渐退出工作和社交活动
10. 情绪和个性的变化
关键靶点
Fig1.内部颜色与它们所调控的功能相对应。如果有两种内部颜色，该基因就与不止一种途径有关。黄色圈出的基因也被认为影响淀粉样前体蛋白的代谢;红色圈出的基因被认为影响Tau蛋白的代谢[1]。
Alzheimer’s disease机制浅析
正常状态下，淀粉样前体蛋白（APP）进行Nonamyloidogenic（非淀粉样蛋白途径），首先被α-Secretase裂解后产生sAPPα和一个C83羧基端片段；随后C83被γ-Secretase裂解为P3和AICD参与后续的调控。在病理状态下，APP进行Amyloidogenic（淀粉样蛋白途径），首先β-Secretase裂解后产生sAPPβ和一个C99片段；随后γ-Secretase裂解C99，并释放β-淀粉样肽（Amyloid-β，Aβ40/42）的胞外片段。Aβ40/42的过度产生和/或Aβ清除机制的失败使得Aβ自聚集成寡聚体，不仅会形成斑块，还会导致Tau蛋白的过度磷酸化从而使微管不稳定，最终造成神经元纤维缠结。
此外，Aβ40/42聚集还会导致钙离子稳态失衡、内质网应激、线粒体功能紊乱、能量代谢受损以及糖调节异常，最终导致神经细胞死亡[1-10]。
参考文献
[1] Lane CA, Hardy J, Schott JM. Alzheimer's disease. Eur J Neurol. 2018 Jan;25(1):59-70.
[2] Bossy-Wetzel E, Schwarzenbacher R, Lipton SA (2004) Molecular pathways to neurodegeneration. Nat. Med. 10 Suppl, S2–9.
[3] Chen JX, Yan SS (2010) Role of mitochondrial amyloid-beta in Alzheimer's disease. J. Alzheimers Dis. 20 Suppl 2, S569–78.
[4] Claeysen S, Cochet M, Donneger R, Dumuis A, Bockaert J, Giannoni P (2012) Alzheimer culprits: cellular crossroads and interplay. Cell. Signal. 24(9), 1831–40.
[5] Marcus JN, Schachter J (2011) Targeting post-translational modifications on tau as a therapeutic strategy for Alzheimer's disease. J. Neurogenet. 25(4), 127–33.
[6] Müller WE, Eckert A, Kurz C, Eckert GP, Leuner K (2010) Mitochondrial dysfunction: common final pathway in brain aging and Alzheimer's disease--therapeutic aspects. Mol. Neurobiol. 41(2-3), 159–71.
[7] Nizzari M, Thellung S, Corsaro A, Villa V, Pagano A, Porcile C, Russo C, Florio T (2012) Neurodegeneration in Alzheimer disease: role of amyloid precursor protein and presenilin 1 intracellular signaling. J Toxicol 2012, 187297.
[8] Thinakaran G, Koo EH (2008) Amyloid precursor protein trafficking, processing, and function. J. Biol. Chem. 283(44), 29615–9.
[9] Guo, T., Zhang, D., Zeng, Y., Huang, T. Y., Xu, H., & Zhao, Y. (2020). Molecular and cellular mechanisms underlying the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Molecular Neurodegeneration 15.
[10] Lane, C. A., Hardy, J., & Schott, J. M. (2018). Alzheimer’s disease. European Journal of Neurology 25(1), 59–70.
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Notoginsenoside R1； 三七皂苷R1 |
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Latrepirdine 2HCl |
Amyloid-β |
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Aβ42 |
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